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参七化瘀汤按肝癌的病理及分类治疗

文章来源:www.aizheng120.com 更新时间:2015年06月02日

肝癌的病理及分类:肝癌包括肝细胞癌、肝内胆管癌、混合性肝癌及一些少见类型,其中以肝细胞癌占绝大多数;它们的形成原因很多,众说纷纭、各家不一;西医认为:一是,病毒性肝炎原因导致的肝癌的形成

参七化瘀汤按肝癌的病理及分类治疗

肿瘤治疗专家经过几十年的实践经验,研制的纯中药煎剂《参七化瘀汤》系列抗癌中药根据癌症患者病种、病情、症状以及患者身体体征辩证施治,对症用药,有显著疗效,康复率高,创国内外先进水平。

参七化瘀汤临床效果:

一、见效快、易吸收:一般病人用药一周左右即可有显著效果。大多数癌症患者,用药3-5个疗程肿瘤萎缩,达到临床康复的目的。患者对《参七化瘀汤》系列抗癌中药的有效成分吸收率接近100%,对身体虚弱,消化功能低下者更有帮助,特别是对进食有困难的患者,该中药更能减轻患者进食时的痛苦。

二、无毒副作用:本系列抗癌药物属纯天然的中药材,经现代工艺科学精制提炼而成的,对胃肠道很少刺激,可以长期服用,很少发生诸如恶心、呕吐、眩晕、脱发、骨髓抑制、免疫力低下等毒副反应,也不会损害骨髓的造血功能,老、弱患者可以大胆应用。

三、针对性强:本疗法中药超临界萃取免疫抗复发疗法的参七化瘀汤是根据癌症患者的不同病种、不同病情、不同类型、不同阶段、不同体质的病人;也是因病、因人、因时制宜,依据疾病的共性规律,顾全病人的个体特点,有针对性的进行辩证施治。既能治疗疾病,又可提高病人的生存质量,临床康复率高。

四、治本:《参七化瘀汤》系列抗癌中药不仅能抑制癌细胞,萎缩癌症患者的瘤体,还能保护正常细胞,增加白细胞的数量,提高机体的免疫力,排除癌瘤的毒素,从根本上起到标本兼治。

五、方法简便:不手术、不化疗、不放疗、一般患者不需要住院,患者在家里就可接受治疗。服用中药简便易行,只要将药服下,配合外用热敷小瘤散,即可发挥治疗作用,无复杂繁多的操作环节也不需要多人参与帮助,可免除经常打针之痛及长期卧床之苦。

六、治疗费用低:不会有巨大的经济负担,相比西医治疗费用的十分之一的费用,让农民看得起肿瘤癌症最佳科学治疗方案。

参七化瘀汤配合外用热敷小瘤散有效率创国内外先进水平,其原理根据患者病种、病情、症状辩证施治采用气血双补,活血化瘀,攻邪不伤正,补虚不恋邪,热疗不损肌的独到医术抑制癌细胞,软化、缩小瘤体;该方能做到灵活辩证,随症加减,对症下药,无论是什么样的癌细胞及包块都能让它萎缩软化缩小,并对放疗、化疗、术后复发及扩散转移的晚危期患者用药后能迅速改善症状,提高机体的免疫能力,延长寿命,仍有康复的希望。

肝癌的病理及分类

肝癌包括肝细胞癌、肝内胆管癌、混合性肝癌及一些少见类型,其中以肝细胞癌占绝大多数;它们的形成原因很多,众说纷纭、各家不一;西医认为:一是,病毒性肝炎原因导致的肝癌的形成;多半是乙型与丙型肝炎病毒感染,特别是乙肝与乙肝病毒携带者,其原发性肝癌的患病率要比正常人高出2~100倍。

HBV(乙肝病毒)是肝癌发生的重要原因之一。由于HBV 的持续存在并不断复制,HBV -DNA整合到肝细胞染色体的DNA上,引起病毒和肝细胞染色体上DNA的缺失和重排,增加了肝脏癌前细胞的积累以至产生突变,最终导致肿瘤发生。HBV感染的自然进程可分为免疫耐受、免疫清除和非活动期3个阶段。

在免疫耐受期,HBV复制活跃,HBVDNA和病毒表面标志物HbsAg(乙肝病毒的外壳蛋白)和HBeAg乙型肝炎E抗原体效价较高,但ALT9(丙氨酸转氨酶/谷草转氨酶)水平正常,肝组织学无明显异常。在免疫清除期,HBVDNA和HBeAg 均开始下降,ALT(谷草转氨酶)持续或间歇升高,肝组织学有坏死和炎性反应等表现。

在非活动期,抗HBeAg出现,HBeAg转阴,HBVDNA低于检测下限,ALT/谷草转氨酶水平正常,肝组织学已无明显炎性反应。

在非活动HBV感染者中,部分患者又可出现再活动,HBeAg转阳,表现为活动性慢性乙型肝炎。这部分慢性活动性乙型肝炎患者由于病毒持续存在,且肝细胞反复死亡和(或)再生,发生肝癌的风险较高HBeAg 效价与HBVDNA密切相关,肝癌发生的风险随HBVDNA水平的上升而增加,也有研究认为HBVDNA水平为104~106者发生肝癌的危险最高。HBsAg 阳性者发生肝癌的风险较HBsAg 阴性者约高12倍。

二是,肝癌的形成是肝硬化合并肝癌30-50%,肝癌伴有肝硬化,多为大结节性。此型肝硬化多属病毒性肝炎引起的肝炎坏死后肝硬化。肝细胞癌变可能在肝细胞再生过程中发生,即通过肝细胞破坏增生异型增生而致癌变。

据国内某肝癌高发区的调查发现68例肝癌中有77.9%件发肝炎肝硬化,其中98.2%同时有典型的慢性活动性肝炎病变,血清HBAg检出率达64%,至于癌周肝细胞内HBsAg阳性率在我们的56例肝癌中达74.1%,这些结果反映肝癌常伴发的肝硬化与乙型肝炎有密切的关系,其中不少是直接从慢性活动性肝炎发展而来的。

对84例肝硬化病例进行随访,发现其有些发展为肝癌,其发生率与HBsAg有关,84例肝硬化中有24例为HBsAg阳性,中六例发展成肝癌,而抗-HBs阳性的17例中无一例演变为肝癌,

三是, 肝癌的形成原因是免疫状况原因导致的肝癌的形成:有人觉着,肝癌病人血浆中含有一种封闭因子,能遏制细胞免疫并保护肝恶性肿瘤不受免疫细胞杀伤。甲胎蛋白能够抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。

肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一,一般正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20μg/L,但当肝细胞发生癌变时,却又恢复了产生这种蛋白质的功能,据调查发现约有80%的肝癌患者血清中甲胎蛋白会升高,通常以400μg/L为标准,高于此数值应该考虑肝癌的可能性,一般在肝癌出现症状之前的8个月甲胎蛋白就已经升高。

四 是,肝癌的形成与黄曲霉毒素导致有关,以黄曲霉素B为最重要的致癌物;黄曲霉素适合高温、高湿的气候环境中生长和繁殖,特别是夏季的霉变食物及谷物、饲料等,最容易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素,长期食用含此毒素的食物可引发肝癌。黄曲霉毒素主要危害的部位是肝脏;黄曲霉毒素进入机体后,在肝脏中的量较其他组织器最高,所以肝脏受黄曲霉毒素的影响最大。

大量研究结果表明,乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素有协同致肝癌作用。由于HBV蛋白能影响宿主DNA修复系统和药物代谢酶系统,抑制免疫细胞对受损DNA的修复能力,因此一旦黄曲霉毒素及其代谢产物攻击DNA时,这使得受损DNA在体内大量累积,增加了机体对外来化合物的敏感性,最终引起肝癌发生率增加。

此外,HBV还可能协调黄曲霉毒素所致的抑癌基因P53突变及癌基因P21的过量表达,从而参与肝癌发生发展过程。因此,乙型肝炎患者、乙肝病毒携带者较健康人更容易在黄曲霉毒素暴露下患上肝癌。C17H12O6

五 是, 肝癌是化学致癌物导致了肝癌的形成:能诱发肝癌的化学物体以N-亚硝基化合物为主,如亚硝胺和亚硝酰胺等。除此之外,农药、酒精黄樟素等都能诱发肝癌。N-亚硝胺类物质需要在机体内发生代谢才具有致癌活性,比如N-亚硝基二甲胺,经细胞色素家族的催化,发生羟基化,接着水解生成乙醛和单烷基亚硝胺,单烷基亚硝胺发生重排,释放出一个碳正离子,此物质对DNA碱基具有活性作用,最终产生DNA加成物质,导致肿瘤产生,而N-亚硝酰胺直接对机体有致突、致癌活性。

分子结构式R1(R2)=N-N=O

六 是 肝癌的形成与水源污染原因有关,从而导致了肝癌的形成:饮用水质的严重污染,是肝癌产生的重要诱因之一,特别是污染的沟水。

中医认为: 肝居中焦,具有主疏泄、主藏血之功。其为刚脏,体阴用阳,喜条达而恶抑郁,郁则气滞或化火、生风、动阳,故而肝病病理因素复杂、兼夹。我认为癌毒是导致肝癌发生和发展、变化的根本病因。癌毒既不同于单纯的六淫邪气,亦不同于一般的内生五邪,且不完全等同于脏腑功能失常所致的病理产物气滞、血瘀、痰凝、湿聚、邪毒,它是由于各种致病因素长期刺激,综合作用,相互胶结而产生的一类特殊毒邪。

癌毒既成,可沿经脉、络脉流注,随气血而至全身,在适宜的

环境下新发肿瘤,形成原发病灶再发或转移至相邻部位,侵袭扩散形成转移病灶。

肝癌的病理分类

肝癌包括肝细胞癌、肝内胆管癌、混合性肝癌及一些少见类型,其中以肝细胞癌占绝大多数肝癌在我国为常见恶性肿瘤,患者死亡率仅次于胃癌和食管癌,在恶性肿瘤中居第三位,世界范围内死亡率列恶性肿瘤第五位。肝癌包括肝细胞癌、肝内胆管癌、混合性肝癌及一些少见类型,其中以肝细胞癌占绝大多数。以下主要介绍常见肝癌的病理分类及病理特点。

一、肝细胞癌(英文缩写: HCC)

肝细胞癌按肉眼形态可分为五类:① 弥漫型,小癌结节弥漫分布于全肝;② 块状型,瘤体直径在5~10cm之间,根据肿块数量和形态,又分单块型、融合块状型、多块状型;③ 巨块型,瘤体直径大于10 cm;④ 结节型,瘤体直径在3~5 cm之间;⑤ 小癌型,瘤体直径小于3cm,边界清楚。

肝细胞癌按组织排列方式及细胞特征亦可分为五类:(1)梁状型:为HCC最常见的组织学类型。(2)假腺样和腺泡状型; (3)致密(实性)型;(4)硬化型;(5)其他类型:紫癜样、菊型团样、自发性坏死及伴其他不同类型的肿瘤成分

1.细胞学分型 :

(1)肝细胞型:最为常见,癌细胞呈多边形,与正常肝细胞相似,但癌细胞体积明显增大。

(2)透明细胞型:癌组织中50%以上的癌细胞胞浆内富含糖原,细胞浆可呈淡染细丝状,或透明状。

(3)梭形细胞型:约占肝细胞癌的5%,其中约46%的患者血清甲胎蛋白(AFP)呈阳性。该型常出现门静脉侵犯和肝内转移,预后较差。

(4)富脂型:为癌细胞脂肪代谢紊乱所致,易误诊为良性病变,如局灶性脂肪变等。

2.肝细胞癌的分化与分级:

Ⅰ级:癌细胞呈高分化状态,类似正常肝细胞,细梁型排列。手术切除率较高,术后生存机率较高.

Ⅱ级:癌细胞中度分化,形态接近正常肝细胞,但核/浆比增大,核染色加深,胞浆嗜酸性增加,在梁索型基础上出现假腺管型结构。大肝癌切除率明显降低且术后短期内复发的机率很高。

Ⅲ级:癌细胞分化较差,核体积与核染色均超过Ⅱ级,核异型明显,核分裂象多见,可见瘤巨细胞。不能行根治性切除术,或切缘见癌浸润;

Ⅳ级:癌细胞分化最差,形状极不规则,高度异型的癌细胞占多数,细胞排列松散。镜下可见较多的血管癌栓或卫星灶 ,伴肝内、外转移。

二、小肝癌: 指单结节直径或两个相邻癌结节直径之和≤3厘米的肝癌,少有肉眼可见的癌栓,与周围肝组织分界清楚。小肝癌属早期肝癌,有如下病理形态特点(1)小肝癌的分化与癌灶大小有关;(2)小肝癌具有膨胀性生长和侵润性生长的特点;(3)近60%的小肝癌呈Ⅰ~Ⅱ级高分化表现,需要与肝细胞腺瘤、肝腺瘤样增生、肝局灶性结节性增生相鉴别,可做相关免疫组化或肿瘤基因标志物检测以帮助。

三、纤维板层型癌 : 我国少见。在美国,此肿瘤在所有肝细胞癌中占1%。患者主要为青年人,90%以上发生于35岁以下人群, 患者中多无肝硬化,85%~90%以上的患者血清甲胎蛋白不升高,而血清癌胚抗原(CEA)水平可升高。

四、肝内胆管癌;肝内胆管癌 占肝脏恶性肿瘤的2.3%。确切病因尚不清楚,研究提示,多基因变异在肝内胆管癌的多阶段发生发展过程中起着重要作用。

1、肉眼所见:肝内胆管癌 以肝左外叶多见,瘤体直径2~15cm,可包裹累及的胆管,肝组织常有淤胆,少有肝硬化。

2、镜下所见:典型的肝内胆管癌 为中度分化的腺癌,癌细胞有立方形或低柱状,胞质不含胆汁,癌细胞核膜清楚,核仁不明显,常见核分裂象。

3、组织学类型:肝内胆管癌 常见的组织学类型为管状腺癌、乳头状腺癌或梁索型。分化差的腺癌包括多形型、腺泡型、黏液型、印戒细胞型和梭形细胞型等。

4、治疗及预后:总体来说,肝内胆管癌 恶性程度较高,治疗首选手术切除,一般可将平均生存期提高到2年。

五、 混合型肝癌:由肝细胞癌和肝内胆管癌 两种成分混合构成,发生率少于肝脏肿瘤的5%。主要表现为在一个肿瘤结节内,肝细胞癌和肝内胆管癌两种成分或相互混杂或分区存在,在基因表型分析上显示分属两个独立的克隆。混合型肝癌属于高侵袭性肿瘤,术后5年生存率为24%,比单纯性肝细胞癌(37%)可能更差,治疗原则同肝细胞癌。

六、肝母细胞瘤:为一种肝脏的胚胎性恶性肿瘤,占儿童肝原发性恶性肿瘤的50% ~62%, 2岁和5岁以下的患儿分别占70%和90%,平均年龄16个月,男女之比为2:1。5%~96%患儿血清甲胎蛋白含量升高。肿瘤多位于肝右叶,以单个实性大肿块为主,切面为实性分叶状,或因出血坏死而局部囊性变,含有骨性成分时质地坚硬并伴有钙化。肿瘤半数有纤维包膜,肝组织无肝硬化。

镜下可分为上皮型(56%)和上皮-间叶混合型(44%)。

1.上皮型

(1)胎儿型:最常见,约占31%,瘤细胞犹如6~8周的胎肝细胞,为圆形或立方形,小于正常肝细胞,排列成1~2层细胞厚的梁状,相互交替排列成特征性的亮区和暗区结构。

(2)胚胎型:约占19%,瘤细胞分化更差,缺乏相互连接,通常排列成不规则索状、条带状、腺泡状、菊花团状。瘤细胞边界不清,胞质稀少,嗜碱性,核/浆比例增大,核分裂象多见。胚胎型和胎儿型常混合出现。

(3)粗梁型:约占3%,瘤细胞排列成10余层细胞厚度的梁索状,是肝母细胞瘤分化较为成熟的表现。

(4)小细胞未分化型:占2%~10%,是肝母细胞瘤中分化最差的一种组织类型。瘤细胞小圆形或卵圆形,因连接差而呈松散片状或巢状分布,胞质少,细胞边界不清。

2.上皮-间叶型混合型:由数量不等的胎儿型或胚胎型上皮细胞成分与三个胚层的间叶成分混合出现,最常见的间叶成分是围绕瘤细胞沉积的骨样组织和灶性钙化。

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